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| Aspect du sérum à jeun | Chol | TG | Lp  | Athérogénicité | Fréquence | Type | |
| I |  Lactescent  | 
          ↑  | 
          ↑↑↑  | 
           CM  | 
           -  | 
          <1%  | 
          Hypertriglycéridémie majeure | 
| II a |  Clair  | 
          >2,5g/l  | 
           N  | 
           LDL  | 
           +++  | 
           10%  | 
          Hypercholestérolémie majeure | 
| II b |  Opalescent  | 
          ↑  | 
          ↑  | 
           VLDL +  LDL  | 
           +++  | 
           40%  | 
          Dyslipidémie mixte | 
| III |  Opalescent  | 
          ↑  | 
          ↑↑↑  | 
           IDL  | 
           +++  | 
          <1%  | 
          Dyslipidémie mixte | 
| IV |  Trouble  | 
           N  | 
          ↑↑↑  | 
           VLDL  | 
           +  | 
           45%  | 
          Hypertriglycéridémie majeure | 
| V |  Opalescent  | 
          ↑  | 
          ↑↑↑  | 
           VLDL + CM  | 
           +  | 
           5%  | 
          Hypertriglycéridémie majeure | 
Résulte d’un défaut de synthèse de la LPL ou de la synthèse d’une LPL anormale ou d’un défaut d’activation par l’apoCII
Mutation du R-apoB/E ou de l’apoB100 qui provoque l’augmentation du taux des LDL.
Augmentation de synthèse de l’apoB100 
      
Mutation du gène de l’apoE : synthèse 
        d’une apoE2 moins bien reconnue par le R-apoB/E (ralentissement du 
        catabolisme des IDL) 
        
Augmentation de synthèse des VLDL (+/- 
        défaut de leur catabolisme) 
        
Correspond à l’association du type I et du type IV